Bocio multinodular intratorácico: https://doi.org/10.36393/ spmi.v37i1.837

Introducción:
Históricamente, el bocio se menciona en la literatura de
varios idiomas del mundo; se observó en muchas esculturas
y pinturas donde se representó el bocio. En el año 1600
a.C., los chinos solían tratar la afección con algas marinas.
Aunque la base farmacológica exacta detrás de este
tratamiento no se entendió hasta después del descubrimiento
del yodo por Bernard Courtois en 1811.1
La asociación entre la deficiencia de yodo y el bocio fue
descubierta por primera vez durante el siglo XIX por varios
investigadores como Lugol (1786-1851) y Coindet (1774-
1834). Pero David Marine demostró la necesidad de yodo
para el funcionamiento normal de la tiroides en un ensayo
realizado entre 1917 y 1922 en Ohio. En 1835, Robert
James Graves describió un caso de bocio con exoftalmos.
La hormona tiroidea en forma pura fue extraída por Edward
Kendall en 1914 en la Clínica Mayo. Durante el siglo
XX se produjeron importantes avances, sobre todo en el
tratamiento de la enfermedad de Graves con el desarrollo
del yodo radiactivo y las tionamidas. El siglo XXI estuvo
marcado por el desarrollo de prácticas quirúrgicas más
seguras y una comprensión profunda de la patología del
bocio que condujo a un mejor manejo de la afección.1
El bocio se define como cualquier agrandamiento de la
tiroides que se caracteriza por una expansión uniforme o
selectiva (es decir, restringida a una o más áreas) del tejido
tiroideo, distinto de un nódulo o crecimiento neoplásico.2
La prevalencia del bocio varía ampliamente según la región
geográfica y puede depender de la ingesta de yodo de una
población determinada. El bocio difuso se ha considerado
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Bocio multinodular intratorácico.
tradicionalmente como la respuesta adaptativa de la célula
folicular tiroidea a cualquier factor que perjudique la
síntesis de la hormona tiroidea. Sin embargo, este concepto
clásico ya no parece abarcar los muchos aspectos de los
bocios.2,3
Factores genéticos, demográficos y ambientales pueden
desempeñar un papel en la génesis del bocio difuso y
nodular, y algunos de estos factores pueden actuar de forma
sinérgica. Los nódulos múltiples que causan un bocio,
a menudo son causados por mutaciones somáticas que
conducen al crecimiento neoplásico.2
El papel de los factores genéticos en la formación de
bocio es sugerido por varias líneas de evidencia, como:
1) la agrupación de bocios dentro de las familias; 2) la
tasa de concordancia más alta para bocios en gemelos
monocigóticos que en dicigóticos; 3) la proporción mujer/
hombre (1:1 en endémicos frente a 7:1-9:1 en bocios
esporádicos), y 4) la persistencia de bocios en áreas
donde se ha implementado adecuadamente un programa
generalizado de profilaxis con yodo.
Al estudiar a las familias afectadas por el bocio difuso,
los investigadores han podido detectar varias anomalías
genéticas que involucran proteínas relacionadas con la
síntesis de la hormona tiroidea, como mutaciones en los
genes que codifican la TG, el simporte de sodio/yodo
(NIS), la peroxidasa tiroidea (TPO), la oxidasa dual 2
(DUOX2), la pendrina (síndrome de Pendred) y el receptor
de la TSH (TSHR). Este complicado patrón genético puede
explicar por qué las alteraciones genéticas predisponentes
permanecen sin identificar en la mayoría de los pacientes
con bocio no tóxico.1,2
La TSH se ha considerado durante mucho tiempo el
principal estímulo para el crecimiento de la tiroides en
respuesta a cualquier factor que altere la síntesis de la
hormona tiroidea. De hecho, en el contexto clínico poco
frecuente de un adenoma hipofisario secretor de TSH
funcionante, el aumento de las concentraciones séricas de
TSH generalmente causa agrandamiento de la glándula
tiroidea. De manera similar, el bocio también es una
característica típica de la enfermedad de Graves, en la que
un efecto estimulante del crecimiento del tejido tiroideo es
inducido por el anticuerpo inmunoglobulina estimulante de
la tiroides (TSI) a través de la activación del receptor de
TSH.2,3
Además de la deficiencia de yodo y la susceptibilidad
genética, la exposición a una variedad de factores
ambientales se ha relacionado con la generación de bocio.
Por tanto, se ha sugerido que ciertos disruptores endocrinos
están involucrados en el desarrollo del bocio, incluidos
los ftalatos, el perclorato, el tiocianato y el nitrato; las
isoflavonas, y los organoclorados, así como fármacos,
tabaquismo, deficiencia de selenio, resistencia a la insulina,
anticonceptivos orales, paridad y alcohol.2,4
El bocio intratorácico se define como aquel bocio que
se encuentra parcial o totalmente en el mediastino y que
puede localizarse en el mediastino anterior o posterior;
su incidencia está en relación con el bocio multinodular.
Ubicado frecuentemente en el mediastino superior; anterior,
más común, o en el posterior con componente retrotraqueal
(10-15%) o retroesofágico (más infrecuente). Si más
del 50% de la glándula se encuentra en el mediastino, se
denomina intratorácico, lo cual representa menos del 6%
de los casos.5-7
Es asintomático entre el 20–30%. Frecuentemente
encontrado en mujeres, con predominio entre la 5ta y 6ta
década de la vida. Para su diagnóstico, se basa en imágenes
donde la radiografía cobra importancia, sin embargo, la
tomografía computarizada da información precisa sobre
tamaños, densidades y relaciones con estructuras.5,8
La clasificación TI-RADS de los nódulos tiroideos
basada en un sistema de puntuación acorde a los criterios
ecográficos más relevantes de malignidad tiene una mejor
y más fácil aplicación en la práctica diaria. Según los
criterios de malignidad y la puntuación asignada en este
estudio, la posibilidad de que un nódulo tiroideo con un
punto en la escala sea maligno es de aproximadamente un
10%, mientras que la probabilidad para aquellos con dos
puntos es casi del 50% y para los valorados con tres o
cuatro puntos del 85%. Todos los NT con 5 o más puntos
son malignos.